可吸入颗粒物(可进入呼吸系统直径≤10μm的颗粒物)

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可吸入颗粒物（英文名：Inhalable particles），又叫飘尘，是指通过人的咽喉进入肺部的气管、支气管和肺泡的颗粒物，空气动力学直径小于10μm，常用PM10表示，简写为IP，是室内外环境空气质量的重要监测指标。可吸入颗粒物的浓度以每立方米空气中可吸入颗粒物的毫克数表示。

可吸入颗粒物悬浮在大气中，是液态、固态或固液态混合的粒子，形态和性状随其来源不同而异。可吸入颗粒物的化学组分多达数百种以上，可分为有机和无机化合物两大类。有机组分包括碳氢化合物，羟基化合物，含氮、含氧、含硫有机化合物，有机金属化合物，有机卤族元素等；无机组分指元素及其化合物，如金属、金属氧化物、无机离子等。碳元素是可吸入颗粒物中含量最高、危害最大、成分也最复杂的元素。中国城市大气中的可吸入颗粒物直接或间接地来自燃烧过程。中国能源结构以煤炭为主，70%以上是难以清洁燃烧的煤炭，而且对于煤炭使用和汽车排放控制不严。可吸入颗粒物污染程度较高是因为煤炭燃烧直接排放出大量粒径较小的一次粒子，同时煤炭燃烧排出的大量SO2等气态污染物经反应后可形成粒径较小的二次粒子。

已知的可吸入颗粒物对人体的影响是多方面的，主要造成呼吸系统和心血管系统的危害，包括心肺功能降低、心血管病的日死亡率增加、儿童哮喘病发病率增加、癌症发病率增加。原国家环保总局（现生态环境部）于1996年颁布修订的《环境空气质量标准（GB3095-1996）》中将飘尘改称为可吸入颗粒物，作为正式大气环境质量标准。中国新修订的《环境空气质量标准》于2026年3月1日起正式实施。

定义

可吸入颗粒物主要是指通过人的咽喉进入肺部的气管、支气管和肺泡的那部分颗粒物，空气动力学直径小于10μm，常用PM10表示。PM10对人体健康影响大，是室内外环境空气质量的重要检测指标。

理化性质

悬浮在大气中，液态、固态或固液态混合的粒子，空气动力学直径（PM）≤10μm，其中空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物为细颗粒物（PM2.5），2.5μm<空气动力学直径≤10μm的颗粒物为粗颗粒物（PM10），空气动力学直径≤0.1μm的为超细颗粒物。形态和性状随其来源不同而异。

可吸入颗粒物的化学组分多达数百种以上，可分为有机和无机化合物两大类。有机组分包括碳氢化合物，羟基化合物，含氮、含氧、含硫有机化合物，有机金属化合物，有机卤族元素等。无机组分指元素及其化合物，如金属、金属氧化物、无机离子等。

一般而言，粗颗粒物主要由 Si、Fe、Al、Na、Ca、Mg等30余种元素组。细颗粒物主要是硫酸盐、硝酸盐、铵盐、痕量金属和碳黑等。有机颗粒物主要含有烷烃、烯烃、芳香烃和多环芳烃等烃类，另外还有少量的亚硝胺、杂氮环化物、醒类、酚类和有机酸等。碳元素是可吸入颗粒物中含量最高的元素。

燃煤排放的颗粒物多是灰褐色，形似球形且较平滑，表面主要含有Al、Si、Fe、S等元素。燃油排放的颗粒物多呈黑色，凹凸不平，表面含Pb、V、Si、S等元素。冶金工业排放的颗粒物呈红褐色，不规则且具金属光泽，含Fe、Al、Mn等元素。建筑工业排放的水泥尘多呈灰色，形态多样，含Si、Ca等元素。碳元素是可吸入颗粒物中含量最高、危害最大、成分也最复杂的元素，可吸入碳颗粒物可分为有机碳（OC）和元素碳（EC）两大类。可通过研究大气颗粒物的物理化学组成和特征，或者运用同位素示踪等多种方法来判别其来源。

形成原因

可吸入颗粒物形成原因：机械破坏（如碾压、表面磨损、研磨）、飞沫蒸发和尘土（沙尘、建筑尘和土壤道路尘）扬起等。

雾霾是雾和霾的统称。雾和霾的区别很大。雾是由大量悬浮在地面空气中的微小水滴或冰晶组成的，颜色呈乳白色或青灰色。霾的意思是灰霾（在香港特别行政区称为烟霞），是由气溶胶组成的，颜色有点发黄。

形成原因主要有两个：

一是污染物排放量大。

二是受大气环流的影响。污染物的来源有工农业生产、机动车尾气排放、发电、燃料燃烧、烹调油烟及吸烟等，环流主要受逆温现象影响。

沙尘暴指的是沙暴和尘暴的总称，必须要风沙结合在一起才能形成沙尘暴发生时，风会将大量沙尘吹起来并卷入空中，空气由此变得浑浊不堪、能见度降低，当水平能见度小于1000米时，沙尘暴就形成了。其中沙暴是指大风把大量沙粒吹入近地层所形成的挟沙风暴；尘暴则是大风把大量尘埃及其他细颗粒物卷入高空所形成的风暴。

沙尘暴的形成原因有很多，主要与地球的温室效应、厄尔尼诺暖流现象、森林锐减、植被破坏、物种灭绝、气候异常等因素有着不可分割的关系其中，人口膨胀随即引发的过度资源开发、森林砍伐、土地过度开垦等是沙尘暴频繁发生的主要原因。

沙尘暴作为一种高强度风沙灾害，并不是在所有有风的的地方都能发生，只有那些气候干旱、植被稀疏的地区，才有可能发生沙尘暴。在中国西北，森林覆盖率本来就不高，贫穷的西北人民还想靠挖甘草、搂发菜、开矿发财，这些掠夺性的破坏行为更加剧了这一地区的沙尘暴灾害。裸露的土地很容易被大风卷起形成沙尘暴甚至强沙尘暴。

测定方法

应用重量法或微量振荡天平法对可吸入颗粒物浓度的测定。用于评价空气中可吸人颗粒物的污染状况。中国《环境空气质量标准》（GB3095-2012）规定，粒径≤10μm颗粒物的一级标准浓度限值为年平均40μg/m3、24小时平均50μg/m3；二级标准浓度限值为年平均70μg/m3、24小时平均150μg/m3。PM10与人体健康关系密切，可为大气反应提供反应床，是气溶胶化学研究的重点对象，是室内外空气质量的重要监测指标。测定方法主要是重量法和光散射法。另外还有等速采样过滤计重法和测定过滤介质上颗粒物的质量射线吸收法。

重量法

国内外测定PM的经典方法，具有检出限低、结果准确等优点。用具有入口切割粒径D50=（10±1）μm的采样器采样。切割器常用冲击式和旋风式两种，冲击式切割器可装在大、中、小流量采样器上，而旋风式切割器主要用在小流量采样器上。在规定的流速下恒速抽取定量体积空气，使其中的PM10截留在已恒重的滤料上，根据采样前后滤料的重量差和采样体积，计算空气中PM10的浓度。

将滤膜干燥、称至恒重。放入采样夹内滤网上，毛面朝进气方向，平置于PM10采样器的采样夹中采样。样品处理一小心取下采样滤料，尘面向里对折，放于清洁纸袋中，存于样品盒内。在与采样前相同的环境条件下放置24小时，称量至恒重。

作“任何一次浓度”测定时，每次更换滤膜采样，每次采样时间不少于1小时；作“日平均浓度”测定时，用同一张滤膜，采样不少于4次，累积采样时间不少于12小时。

光散射法

利用颗粒物对光的散射作用进行测定，该法所用仪器携带方便，测定范围宽，是中国卫生行业标准《公共场所空气中可吸入颗粒物（PM10）测定方法光散射法》（WS/T206-2001）的推荐方法。空气经入口切割器被连续吸入暗室，在光照射下，空气中颗粒物产生散射光。颗粒物性质一定时，颗粒物的散射光强度与其质量浓度成正比。经光电转换、放大后，散射光强度转换为电脉冲数（counts per minute，CPM），用CPM计算空气中颗粒物的浓度：

c=（R-B）xK

式中，e为可吸人颗粒物的质量浓度，mg/m3为单位时间内的脉冲数，CPM；B为仪器基底值，CPM；K为质量浓度转换系数，mg/（m3.CPM）。K值是CPM换算为质量浓度（mg/m3）的系数，需通过重量法测定现场的PM浓度值（c）后确定。采样现场情况改变、仪器情况不同时，K值也不同，必须重新确定K值。

来源

污染物源

大气环境中可吸入颗粒物的来源多样，成分复杂，与地理条件、气象因素等自然因素以及经济水平、能源结构、管理水平等社会因素有很大关系。可分为自然源和人为源两类。自然源是指由于自然因素所产生的颗粒物，如火山爆发、沙尘暴、森林火灾、宇宙尘埃、海盐渍溅及土壤颗粒；人为源是指在人类生产和生活活动中所产生的颗粒物，如煤炭、石油及木材的燃烧产生的颗粒物，汽车和飞机等交通工具排放的颗粒物以及工业生产产生的尘粒等。家庭内煤炭燃烧、钢铁厂、有色金属冶炼厂、火力发电厂、水泥厂、石油化工厂、工业和城市垃圾焚烧场等的燃料燃烧和生产过程都是常见污染源。人为源的分布更为广泛，且一般集中于一定的地域，往往是人口集中的城市。对于室内空气，可吸入颗粒物主要来源于烟草烟雾和烹调等室内污染源，当缺乏明显室内污染源时，室外空气是室内颗粒最主要的来源。机械过程主要产生粗颗粒，如建筑活动、道路扬尘和风等。燃烧过程主要产生细颗粒，如汽车尾气、电厂废气、木材燃烧、工业生产以及柴油机等。而燃烧产物在空气中发生化学反应，所产生的二次颗粒主要是极细颗粒物。

按照颗粒物的形成过程，可吸入颗粒物的来源分为一次来源和二次来源。一次颗粒物是直接由污染源排放到大气中的。二次颗粒物则是由于排放出的气体产物如 SO2、NO2挥发性的有机化合物及其他化合物在大气中的化学反应或物理过程转化形成的，如二氧化硫、氮氧化物、氯化氢和氯、氨、有机气体等经化学反应形成的硫酸盐、硝酸盐、氯化物、铵盐和有机气溶胶等。他们的化学和物理组成依地点、气候、一年中的季节不同而变化很大。

源解析

从20世纪60年代中期美国科学家的开创性工程算起来，来源解析研究和应用己经有超过30年的历史，到现在源解析出现了多种方法和技术。

利用显微镜等技术，分析污染源的矿物组成及形貌特征，结合其标志性矿物组成及颗粒物形貌，可以确定大气颗粒成因和来源。污染源一般都由其标志性矿物组成，如：地表扬尘以黏土矿物为标志；大气化学次生气溶胶以石膏、碳酸根和易溶盐类为标志：汽车尾气排放的烟尘以炭球为标志；燃煤烟尘排放以球形玻璃珠为特征等。源解析的主要手段是针对标志性化学元素的受体模型。

利用大气颗粒物中所含有的标志性化学元素、元素含量比率或元素化合形态和有机化合物成分来判别污染源来源。许多污染源都有标志性元素，如：Br、Pt、Ba是交通运输污染的标志性元素：Se、As、Cr、Co、Cu、AI是燃煤污染的标志性元素：V是农药和精炼厂污染的标志性元素：Mn是钢铁厂污染的标志性元素、Ca是水泥污染的标志性元素等。利用这些特征元素可以大致判别污染来源。这种判别方法往往不是直接的单一应用，而是结合“受体模型”和统计分析方法来判断污染来源及其对受体贡献量的大小。高载荷的多环芳烃（PAHs）及铅、溴和元素碳来源于道路扬尘和机动车排放。低分子量的PAHs来源于柴油发动机，而大分子量的多环芳烃，如苯并[a]芘（a）芘和二苯并（a，h）蒽来源于汽油发动机。Mn值可以判别煤燃烧和油燃烧所造成的污染物：比值≤1，污染物来自于油燃烧：比值>1，则来自于煤燃烧。一般认为，任一元素与钒的比值都可作为这种判断的依据。另外，运用同位素（主要是用铅同位素和碳同位素）示踪的方法来追踪颗粒物来源，也在中国国内外得到广泛应用和研究。

中国可吸入颗粒物的主要来源

中国能源结构以煤炭为主，70%以上是难以清洁燃烧的煤炭，而且对于煤炭使用和汽车排放控制不严。因此，中国城市大气中大量的PM10直接或间接地来自于燃烧过程。煤炭燃烧直接排放出大量粒径较小的一次粒子，同时煤炭燃烧排出的大量SO2等气态污染物经反应后可形成粒径较小的二次粒子，因此PM10、PM2.5污染程度较高。

例如：成都市PM10的污染源以煤烟为主，燃煤飞灰、冶金尘、道路交通尘、垃圾与草木焚烧烟尘是其主要的污染源。在广州市、武汉、兰州市、重庆市四地监测表明，城区PM2.5占PM10的体积百分数分别为64.7%~66.1%、52.6%~60.5%、51.6%~51.9%和6.8%~65.1%。在X射线衍射分析结合透射电子显微镜的方法，揭示合肥市地区大气颗粒物主要来源依次是地表扬尘、大气次生气溶胶、汽车尾气、燃煤烟尘。

相对国外发达国家，中国可吸入颗粒物的源解析研究工作刚刚起步。1993年，中国国家环保局下发《城市环境综合整治规划编制技术大纲》，规定大气颗粒物的源解析应使用受体模型进行，所用受体模型主要指化学质量平衡（CMB）。

环境水平及人体暴露

环境水平

一次颗粒物的天然源产生量约4.4x106t/d，人为源约0.3x106t/d。二次颗粒物的天然源产生量约5.6x106t/d，人为源约0.37x106td。就总量来说，一次颗粒物和二次颗粒物约各占一半。据统计，地球上每年PM10的生成量约为几十亿吨。成年人平均每天要呼吸约13.6kg（合10m3）的空气，儿童呼吸的空气量大于他们的体重，工作和运动量大的人如运动员等呼吸的空气量更大。一个成年人一昼夜会吸入数万个大气颗粒物。可吸入颗粒物是中国许多城市和地区空气的首要污染物。2001年在监测的341个城市中，64.1%的城市颗粒物年均浓度超过国家环境空气质量二级标准，29.2%的城市超过二级标准。中国尚未制定PM2.5标准，但大气PM2.5的污染非常严重。北京市2000年交通来源的PM2.5全年排放量估算为1.36x104t，并呈上升趋势。广州市、武汉、兰州市、重庆市四城市的8点位监测结果表明：PM2.5年日均值为0.046~0.160mg/m3，是美国标准值0.015mg/m3的3~10倍。中国部分城市地区大气PM2.5近10余年的监测发现，北京等大城市PM2.5PM2.0的质量浓度均超过了0.1mg/m3。

暴露途径

可吸入颗粒物主要经呼吸道进入人体，也有一小部分可通过消化道或皮肤进入人体。但只有吸入方式是颗粒物对人体健康产生直接效应的唯一暴露途径。颗粒物上附着的其他化学成分的暴露途径取决于其自身，主要暴露场所包括室外空气、室内空气和工作场所接触。

毒性阈值

针对PM10的剂量一反应关系进行了流行病学研究，但是对其毒性阈值的研究证据很少，还没有阐明PM10人体健康负效应的阈值。事实上低浓度范围颗粒物的暴露虽然会产生健康危害效应，但其浓度值并没有显著高于环境背景值。例如，在美国和西欧国家，产生健康危害效应的PM2.5浓度估计只比环境背景高3~5μg/m3。另外，个体的暴露水平和在特定暴露水平下产生的健康效应存在差异，因此，任何标准或准则都不可能完全保护每个个体的健康不受颗粒物危害。WHO鼓励各国采用一系列日益严格的颗粒物标准，通过监测排放的减少来追踪相关进展，实现颗粒物浓度的下降。

环境迁移、扩散和转化

迁移、扩散

PM10在空气中受重力、浮力和拖曳力的作用，在空气中的停留时间和转移则主要取决于其空气动力学直径。一般来说，PM10扩散范围从几十米至数十公里，PM2.5可扩散至数百公里甚至数千公里之外，造成大范围的污染，甚至成为全球性问题。

转化

大气中的颗粒物可以通过以下三种途径得到自然清除：

1.雨除（作为凝结核形成雨滴而降落）和降水冲刷，这是最有效的清除途径。

2.在大气动力作用下由于撞击而被捕获在地面、植物或其他物体表面上。

3.由于本身重量而自然沉降，这个途径对于可吸入颗粒物而言较为次要。

二次颗粒物与形成它的气态物质比较，其在环境的转化的主要差异在于反应性质和沉降速度。二次颗粒物大致是反应的终产物，即使发生反应仍维持其颗粒状态。沉降速度也比气态物质大个数量级。因此二次颗粒物可在环境中维持数日至数周。

生物效应

在动物和人体内的代谢动力学比较

1.吸入、沉积：吸入颗粒物的剂量和在肺内的沉积地区与其直径、形状、呼吸的潮汐量、呼吸形式等有关，颗粒物越大、呼吸频率越快，颗粒物在呼吸道近端沉积越多，而颗粒越小、呼吸频率越慢则在远端沉积增加。在正常的鼻呼吸情况下，大于10μm 的颗粒物通常被鼻和呼吸道排出，小于10μm的颗粒物可以吸入下呼吸道，5~10μm的主要沉积在大的传导性呼吸道，2.5~5μm的主要沉积在小的传导性呼吸道、接近于呼吸性细支气管部位，PM2.5易于沉积在细支气管和肺泡区域并可能进入血液循环；当用嘴呼吸时，在胸外呼吸道的沉积减少而在呼吸道深部的沉积增加（WHO，2000）。颗粒物的大小与肺沉积总量呈反比。国际放射性辐射防护委员会（ICRP）根据颗粒物在肺部的沉积和清除机理，将呼吸道分为鼻咽、气管支气管、肺泡三个区，不同粒径的颗粒物在各区的沉积百分率不同。按照Los Alamos标准，不同粒径颗粒物可到达肺部无纤毛区的比例：>10μm为0，5μm为25%，3.5μm为50%，2.5μm为75%，2μm为100%。研究表明颗粒物暴露24h后，2.5μm存留77%，而8.2μm的存留15%。

2.吸收：影响吸收的重要因素是颗粒的大小和化学物质的水溶性。粒径≤2.5μm的细颗粒可吸收入血液。PM2.5沉积于肺泡区后，由于肺泡区表面积大，肺泡壁上有丰富的毛细血管网，可溶性部分很容易被吸收入血液，作用于全身。不溶性部分沉积于肺泡区，若不被清除，则作为异物引发多种健康效应。

3.清除：大多数的沉积颗粒物通过多种机制被清除出体外。黏膜气道的不溶性颗粒物在主要通过黏膜纤毛运动于24~48h内被排出。在肺内的不溶性颗粒则主要通过肺泡巨噬细胞，其过程需要数周乃至数年。

体内外研究表明，沉积在肺组织和被巨噬细胞吞噬的颗粒物可与机体发生复杂的生物化学反应，诱导细胞产生自由基、介导氧化应激反应，刺激细胞释放炎性因子、造成炎性损伤，进而发生广泛和复杂的生物效应。吸收入血的颗粒物可影响体内许多生物化学过程。PM2.5与一些心血管系统因素如血黏度、血浆纤维蛋白原水平、C反应蛋白（CI）、内皮素水平、血压等存在密切相关，并激活NF-kB。目前，对颗粒物在人体的代谢则研究甚少。

颗粒物可作用于全身各系统器官，主要引起呼吸系统、心血管系统、免疫系统、神经系统、血液系统、生殖系统等损伤，甚至导致成人和儿童死亡率增加。可吸入颗粒物毒性机制尚未完全阐明，但是自由基损伤和炎性损伤假说得到了大量实验的支持以及许多研究者的普遍认同。

体内和体外效应

针对可吸入颗粒物的体内外试验很多，动物实验多与人群流行病学研究结果一致。细颗粒物可能通过氧化、炎症刺激以及对遗传物质的作用等对机体造成损害，但对其致病机制还不是十分清楚，需要进一步探索其生物效应。根据研究结果已经提出的几种损伤假说，从不同的角度解释了颗粒物的毒理学作用机理，其中主要包括过渡金属离子损伤假说、炎细胞和细胞因子假说、以颗粒物物理特性为基础的损伤假说、酸性气溶胶损伤假说和以颗粒物上有害有机化合物的毒性效应为基础的损伤假说等。细颗粒物还有脱氧核糖核酸炎性损伤作用。但是还没有一个较完善的假说可以全面地解释颗粒物对人体的毒性作用。

颗粒物的毒性效应取决于颗粒物的浓度、粒径、化学组成、吸湿性、可溶性和环境的温度、湿度、pH值以及实验动物本身的健康状况等，其中浓度和粒径是最重要的两个因素。不同粒径（<1.7μm、1.7~3.7μm和3.7~20μm）大气颗粒物的大鼠肺毒性实验表明，接受最小粒径颗粒物的大鼠受到了最大的伤害，大鼠的肺损伤最严重，且颗粒物表面的化学组分对其毒性的作用是最主要的。

人体效应

国际上已经进行了大量有关颗粒物的流行病学研究。无论是发达国家还是发展中国家，可吸入颗粒物对公众健康影响的证据都是一致的，城市人群所暴露的颗粒物浓度水平，会对健康产生有害效应。随着颗粒物暴露水平的增加，各种健康效应的风险也会随之增大，流行病学研究表明，颗粒物的短期或长期暴露都会对人体产生不利的健康效应，所有人群都可受到颗粒物的影响。但是，矿物燃料和生物质燃料的燃烧产物毒性的流行病学研究较少。

颗粒物对人体的毒性作用不仅取决于颗粒物本身的物理化学性质和环境条件，还受机体的年龄、营养、健康状况、活动状态、意识情况等因素影响。已知的可吸入颗粒物对人体的影响是多方面的，主要造成呼吸系统和心血管系统的危害，包括心肺功能降低、心血管病的日死亡率增加、儿童哮喘病发病率增加、癌症发病率增加。

1.呼吸系统：能刺激和腐蚀呼吸道黏膜和肺细胞，降低呼吸道防御机能。长期作用下，可使呼吸道防御机能降低。使鼻炎、慢性咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、肺尘病等呼吸系统疾病恶化，甚至引起哮喘等过敏性疾病和矽肺、石棉沉着病、肺气肿等肺病，乃至死亡率增加。刺激肺部，导致肺部出现急性炎症，表现为中性粒细胞大量局部渗出。影响肺功能，有损于肺部呼吸氧气的能力。使肺泡中的巨噬细胞的吞噬功能和生存能力下降，导致肺部清除污染物的能力降低。可吸入颗粒物对呼吸系统最严重的危害结果是使肺纤维化，引发各种呼吸系统病变。流行病学研究显示，细颗粒物与疾病发病率和死亡率的上升有关，尤其是心脏病和肺部疾病。多个国家和地区的研究表明，颗粒物与儿童哮喘密切相关。中国广州、武汉、兰州市、重庆市四城市的研究表明，PM10每增加100μg/m3，儿童的急性气管支气管炎和哮喘的发病率分别增加78.1%和69.5%。

2.心血管系统：大量流行病学研究发现，大气颗粒物，尤其是细颗粒物的污染水平与心血管系统的超额发病和死亡密切相关，在青少年、老人和原有心肺疾病者等敏感人群中尤其明显。但对于其毒性机制的研究较少，毒性机制尚不清楚。有流行病学研究表明，PM2.5浓度增高可能导致急性炎症反应。一些临床试验表明短期的PM2.5暴露会引起健康者心率变异性（HRV）的减低。

3.血液系统：细颗粒物的吸入有可能使健康机体的血液系统产生微妙的改变，引起细胞数量和组分变化。颗粒物所致的肺部弥漫性炎症将可能波及血液系统，造成凝血机制的异常，引发心血管事件。

4.免疫系统：引起巨噬细胞的数量和活性的改变，降低免疫功能，增加对细菌、病毒等感染的敏感性，使机体对传染病的抵抗力下降。病原菌随 PM10进入体内后，可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病。

5.神经系统：带有铅的细颗粒物在肺内沉着后极易进入血液系统，大部分与红细胞结合，小部分形成铅的磷酸盐和丙三醇磷酸盐，然后进入肝、肾、肺和脑，几周后进入骨内，导致高级神经系统紊乱和器官功能失调。表现为头疼、头晕、嗜睡和狂躁严重的中毒性脑病。

6.生殖系统：有大量研究表明，颗粒物引起围产儿、新生儿死亡率的上升，低出生体重、宫内发育迟缓（IURG）及先天性功能缺陷。颗粒物中的活性成分由母体呼吸道吸入，高浓度的生物活性化合物如PAHs和其含氮衍生物等毒性物质会干扰母体的一些正常的生理代谢过程，影响胎儿的营养与发育。毒物也可能直接通过胎盘作用于胎儿。

7.儿童的生长发育：影响儿童的生长发育和免疫功能。

8.致癌性：可吸入颗粒物还容易吸附空气中的多环芳烃、多环苯类等致癌物质，导致癌症的发病率升高。

9.死亡：导致患有心血管疾病、呼吸系统疾病和其他疾病的敏感体质患者的过早死亡。美国的流行病学研究表明，当日均PM10质量浓度每增加50μg/m3，死亡率平均增加4%~5%。据估计，PM10导致了美国每年6万人和英国每年1万人的死亡。美国的一项研究表明，无论是来自煤烟型污染为主（以SO2和颗粒物排放为主）的城市，还是来自交通型污染为主（以二次污染物一光化学氧化物为主）的城市，当PM10每增加10μg/m3时，将导致婴儿早产死亡率增加1%。中国国内资料表明，大气PM2.5浓度每升高100ug/m，居民日死亡率增加12.07%；PM10每增加10μg/m3，急性死亡率增加0.38%。

近年来超细颗粒物（Ultrafine particles，UP）颗粒物的研究引起了科学界和医学界的广泛关注。有相当多的毒理学证据表明超细颗粒物对人体有潜在的健康危害，但现有的流行病学研究证据还不足以推定超细颗粒物的暴露一反应关系。

标准

卫生标准

中国“居住区大气中可吸入颗粒物卫生标准（GB11667-1989）”规定，可吸入颗粒物日平均最高容许浓度为0.15mg/m3。中国大气环境质量标准（GB3095-96）对可吸入颗粒物规定了三级标准，其二级标准相当于（GB11667-1989）中的规定。

环境执行标准

参考资料：

健康与危害

流行病学

作为一般性的燃料燃烧产生的污染物，其对呼吸道的影响，在环境流行病学研究中很难将IP与其它空气污染物的健康效应区分开，这是因为其它污染物的混杂作用和联合作用的原因。但是可以通过测量IP的相对浓度，间接了解IP的健康影响。作为IP中的某特殊的污染物，其健康效应就比较容易与其他污染物区分。以铅和砷为例：

1.空气铅污染与儿童神经行为和智能发育关系：研究证明，铅的危害是确定的，并且存在剂量-反应关系。进行这样的研究也应从两方面着手，一是暴露研究，包括空气铅测定和血铅测定；二是健康研究，测量某些健康指标并计算其在研究人群中的发生率。最后分析剂量（或暴露）-反应关系。

2.空气砷污染可引起慢性砷中毒和癌，这也是被国内外很多研究所证明的。研究的思路与上述例子一样，也是要从暴露和健康测量着手，进行剂量-反应关系分析。

健康影响

1.大量的可吸入颗粒物进入肺部对局部组织有堵塞作用，使局部的支气管的通气功能下降，或使细支气管和肺泡的换气功能丧失。尤其是粘稠性较大的可吸入颗粒物，例如石油及其制品的燃烧颗粒，粒径小，粘稠度大，容易聚集在局部组织，不易扩散。加上SO2、NOx等因素的作用，加重了局部组织的损伤强度，导致慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonarydiseases，COPD）。

2.颗粒物的成分不同毒性不同。

燃料燃烧产生的颗粒物都含SO2、NO2、BaP、甲醛等。SO2、NO2、甲醛可引起呼吸道损伤，BaP可致癌，因此这些效应在空气污染中都是常见的。

例如，含铅的颗粒物可引起铅中毒，含砷的颗粒物可引起砷中毒，含氟化物的颗粒物可引起氟骨症等等。

其他影响

1.对皮肤、粘膜和上呼吸道的刺激作用。

2.非特异性和特异性炎症反应。

3.致纤维化作用。

4.致癌作用。

5.致敏作用。

6.化学性颗粒物或颗粒物吸附的化学物引起的毒作用。

7.粉尘沉着症。

参考资料：

危害

直径0.01~5微米的飘尘对人体危害最大，它可以进人呼吸道深部，沉积在肺泡壁，引起慢性阻塞性肺部疾患（包括慢性支气管炎、支气管哮喘、弥漫性肺气肿）。由于肺深部的呼吸细支气管、肺泡在颗粒物作用下，可引肺泡炎，导致弥漫性肺气肿和肺纤维性变，引起低氧血症，最终导致肺性高血压和肺心病。

例如：英国伦敦1952年和1962年的两次急性烟雾事件，由于1962年大气中飘尘浓度（2.80μg/m3）比1952年（4.46μg/m3）减低了近1/2，故1962年事件中，二氧化硫浓度（4.1μg/m3）虽比1952年（3.8μg/m3）高。但由于飘尘降低了，死亡率显著下降，当时死亡人数只比平常同期死亡人数增加750人；而1952年的死亡人数增加4000余人。两次增加的死亡人数相差悬殊，可见飘尘的载体作用与其危害是明显的。

据大阪的调查资料表明，1962年12月在连续四天的飘尘日平均浓度值高达1000μg/m3时，次日便出现死亡率增加的高峰，比前后两周每天的总死亡人数增加20%，而当时的二氧化硫浓度比前后两周都低。飘尘污染严重的地区，居民的肺功能下降，气道阻力增加，表现有肺活量减少和呼气时间延长。

飘尘中含有多环芳烃等致癌物质（如苯并（a）芘是一种强致癌物），能引起肺癌死亡率增高。据中国某市1973年的调查资料，重污染区飘尘浓度为2330μg/m3，其肺癌死亡率为30.40/10万；对照区飘尘浓度为650μg/m3，其肺癌死亡率为12.50/10万。

飘尘还能刺激眼睛，使结膜炎等眼病的患病率增加。大量的飘尘和水蒸气还能散射太阳辐射和紫外线，因此城市中紫外线辐射一般要比农村低10%~25%，紫外线不足易促使儿童患佝偻病。当飘尘为100、1000和2000μg/m3时，紫外线辐射分别减少7.5%、71.3%和90%。烟尘污染严重时，还能恶化生活卫生条件，居民不能经常开窗换气，甚至不能在室外晒凉衣服。此外，烟尘污染严重时，会使雾天日数增多，视程缩短，增加城市交通事故。

人体防护

防护

1.职业接触者应该佩戴防尘口罩和护目镜，并按照颗粒物化学成分进行特异防护。对易感人群和高危人群进行筛选，患有心肺疾患等敏感人群应远离作业场所。

2.对于环境接触，在环境的颗粒物浓度较大时如沙尘天气，应及时关闭门窗，外出时佩戴防尘口罩和护目镜。进入室内用清水漱口并清理鼻腔，以减轻感染的几率。

应对方法

对于一次颗粒物排放的控制主要是采用除尘器，对二次颗粒物则只能控制其前身物质。

治理措施

政策

2012年3月2日，中国环保部新修订的《环境空气质量标准》（GB3095-2012）正式发布。把空气污染指数（APD）改为空气质量指数（air quality index，AQD）。把PM2.5日和年平均浓度限值分别定为75μg/m3和35μg/m3（注：世界卫生组织（WHO）现行的《空气质量准则》规定，PM2.5日均浓度的准则值（即安全值）为25μg/m3，年均浓度在10μg/m3以下为安全）。

2013年9月，中国国务院发布实施的《大气污染防治行动计划》，提出要开展工程机械等非道路移动机械和船舶的污染控制。

根据中国生物质开放燃烧的特点，将生物质开放燃烧分为三大类，分别是秸秆露天焚烧、森林火灾、草原火灾；每一大类排放源分别按照森林植被气候带、草地类型和秸秆种类进行。每一大类排放源分别按照森林植被气候带、草地类型和秸秆种类进行细分。其中，森林火灾按照焚烧的植被带分为热带、南亚热带、中亚热带、北亚热带、暖温带、温带、寒温带和西藏区等8类；草原火灾按照焚烧的草地类型分为温性草甸草原、温性草原、温性荒漠草原、温性荒漠、低地草甸、山地草甸、暖性草丛、热性草丛、高寒草甸、高寒草原等10类；秸秆露天焚烧按照秸秆焚烧种类分为玉蜀黍属秸秆、小麦秸秆、稻草杆和其它。

参考资料：

固定燃烧源是指利用燃料燃烧时产生热量，为发电、工业生产和生活提供热能和动力的燃烧设备。固定燃烧源的第一级分类包括电力、供热、工业和民用四个部门；第二级分类包括煤炭、生物质、以及各种气体和液体燃料；第三级分类下则涵盖了各种具体的燃烧设备。

固定燃烧源第四级分类包括袋式除尘、普通电除尘、高效电除尘、电袋复合除尘、湿式除尘和机械式除尘等六种污染控制技术以及无除尘设施的情况。

排放标准：

1.国Ⅰ前：包括不能达到标准GB20891-2007第一阶段限值要求的非道路柴油移动机械；不能达到标准GB26133-2010第一阶段限值要求的非道路汽油移动机械；不能达到标准GB18322-2002、GB19756-2005第一阶段限值要求的三轮、四轮农用运输车；其他非道路移动源。

2. 国Ⅰ：包括达到标准GB20891-2007第一阶段限值要求的非道路柴油移动机械；达到标准GB26133-2010第一阶段限值要求的非道路汽油移动机械；达到标准GB18322-2002、GB19756-2005第一阶段限值要求的三轮、四轮农用运输车。

3.国Ⅱ：包括达到标准GB20891-2007第二阶段限值要求的非道路柴油移动机械；达到标准GB26133-2010第二阶段限值要求的非道路汽油移动机械；达到标准GB18322-2002、GB19756-2005第二阶段限值要求的三轮、四轮农用运输车。

4. 国Ⅲ：包括达到标准GB20891-2014第三阶段限值要求的非道路柴油移动机械。

扬尘源的第一级依据各源类的基本属性与排放特征进行分类，分为土壤扬尘源、道路扬尘源、施工扬尘源和堆场扬尘源四大类；第二级依据各子源类的主要类型进行分类；第三级依据各子源类的排放特性进行分类；第四级依据各子源类的精细化分类进行划分。各类扬尘源的一至三级分类。对于土壤扬尘源，还包括第四级分类：砂土可分为砂地和壤质砂土；壤土可分为壤土、沙壤土、砂质粘壤土、粉质壤土、粘壤土、粉砂质粘壤土和粉土；粘土可分为粘土、粉砂质粘土和砂质粘土。对于道路扬尘源，城市道路还可细分为城市快速路、主干道、次干道和支路。

参考资料：

道路机动车需获取的活动水平数据包括各类机动车的车型、车辆所属地、保有量、注册年代以及排放控制水平等。根据车辆的登记注册年代可判定机动车排放标准。

参考资料：

措施

2012年，中国在京津冀、长三角、珠三角等重点区域以及直辖市和省会城市开展PM2.5和臭氧监测。

2012年12月1日起，上海市空气质量评价采用AQ1标准，正式发布10个国控点全部基本项目（6个指标：二氧化硫、二氧化氮、PM2.5、PM10、一氧化碳、臭氧（连续8小时最大值））的小时浓度、日均浓度和评价结果（AQI）。一般来讲，上海夏季以臭氧超标为主，秋冬季节以PM10超标为主；冬春季节受沙尘输送影响，PM2.5超标的频率较高。

2013年，中国在113个环境保护重点城市和环保模范城市开展监测。2013年12月1日起，上海汽油全面实行沪V标准。沪N标准汽柴油的硫含量为50ppm以下。而沪V标准汽柴油的硫含量在10ppm以下。车辆使用沪V标准油品可减排15%废弃物，尤其是氮氧化物、一氧化碳、碳氢化合物减排效果明显，PM2.5也会同步减少。《上海市人民政府关于本市实施第五阶段国家机动车排放标准的通告》中明确提出上海于2014年4月30日起提前实施机动车国V标准。5月起，上海市禁止销售国N标准的车辆。

2015年，中国在所有地级以上城市开展监测。2015年6月，上海人工煤气退出燃气市场，天然气作为清洁能源逐步拓展应用领域。2015年底，上海对全市1300多台燃煤（重油）锅炉实施清洁能源替代。

从2016年1月1日起，中国在全国实施新标准的分期实施要求。同时，上海禁止燃气助动车上路行驶，禁止液化石油气加气站充装钢瓶。

中国进一步收紧空气质量标准，最新修订的《环境空气质量标准》将于2026年3月1日起正式实施。

定义

理化性质

形成原因

测定方法

重量法

光散射法

来源

污染物源

源解析

中国可吸入颗粒物的主要来源

环境水平及人体暴露

环境水平

暴露途径

毒性阈值

环境迁移、扩散和转化

迁移、扩散

转化

生物效应

在动物和人体内的代谢动力学比较

体内和体外效应

人体效应

标准

卫生标准

环境执行标准

健康与危害

流行病学

健康影响

其他影响

危害

人体防护

防护

应对方法

治理措施

政策

措施

相关事件