特应性皮炎（英文名：atopic 皮炎；简称：AD），又名异位性皮炎、遗传性过敏性皮炎、特异性湿疹，是一种与遗传过敏体质相关的特发性皮肤炎症性疾病，患者往往有剧烈瘙痒，影响生活质量。
特应性皮炎与遗传、环境等因素密切相关，其发病机制是在遗传因素基础上，由于变应原进入或微生物定植，形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。它的发生与患者对常见的环境抗原产生过多免疫球蛋白E（IgE）有关。异常的免疫反应是特应性皮炎发病的关键机制。该病表现为瘙痒症，多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。该病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。该病根据总IgE水平和是否有特异性IgE，可分为内源型和外源型；根据皮肤炎症模式，可分为以Th2、Th22、Th17和Th1为主，或者几种混合的炎症模式。
特应性皮炎诊断的主要标准为皮肤瘙痒，并结合病史、家族史及辅助检查以确诊。特应性皮炎的治疗原则是缓解或消除临床症状，消除诱发和（或）加重因素，减少和预防复发，减少或减轻合并症，提高患者的生活质量。该疾病的基础治疗包括洗浴、外用保湿润肤剂、改善环境、避免食物及接触过敏等，常用口服药物有环孢素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等，外用药物有0.1%氟轻松乳膏、0.05%氯倍他索乳膏、1%吡美莫司乳膏等。
特应性皮炎可累及各个年龄段人群，儿童的发病率和患病率比成人高，在发达国家，成人和儿童的患病率分别为7%~14%和20%，中国成人患病率3%~8%，儿童患病率10%~15%，疾病负担在非致命性皮肤病中排首位。预防该病应保持规律作息，保证充足睡眠；注意环境卫生，勤打扫房间、常晒衣被以清除尘螨等微生物；穿着柔软清洁的衣物，避免毛、丝、化纤材质的内衣裤；做好个人清洁，避免用热水、肥皂烫洗患处；同时避免接触单纯疱疹或水痘患者。
命名
特应性皮炎（AD），又名异位性皮炎、遗传性过敏性皮炎、特异性湿疹，是一种与遗传过敏体质相关的特发性皮肤炎症性疾病，患者往往有剧烈瘙痒，影响生活质量。家族中可见明显的“特应性”特点。
“特应性”一词为Coca及Cooke于1925年所倡议，其含义是：①有容易罹患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向。②对异种蛋白过敏。③血清中IgE水平升高。④外周血中嗜酸粒细胞增多。
分类
根据实验室检查特征和皮肤炎症模式，可将特应性皮炎分为若干类型：①根据总IgE水平和是否有特异性IgE，分为内源型和外源型，内源型指血清总IgE水平正常（<200 KU/L），无特应性疾病史，缺乏过敏原特异性IgE；外源型指以高水平IgE为特征，有个人或家族性的特应性疾病史及食物和/或吸入性过敏原特异性IgE水平增高；②根据皮肤炎症模式，分为以Th2、Th22、Th17和Th1为主，或者几种混合的炎症模式，如儿童期AD以Th2型炎症为主，而成人期AD则以Th2/Th22型混合炎症为主，亚裔以Th2/Th17混合炎症为主。
病因
致病因素
（1）遗传因素
家系研究提示，该病家族遗传倾向明显，小儿发病与其父母有过敏体质明显相关。且有研究表明，特应性皮炎发病有母亲遗传倾向。许多学者利用候选基因与全基因组扫描、连锁和相关分析、模式依赖型和非依赖型分析以及传递不平衡检验等方法对特应性皮炎的易感基因进行研究，研究认为与特应性皮炎关系密切的染色体区域有以下几个：1q21、17q25和20p、13q12-q14、5q31-q33、3q21。
（2）变应原
①吸入性变应原：尘螨、花粉、真菌等。
②食入性变应原：最常见的致敏食物有蛋、鱼、贝类、奶、花生、大豆、坚果和小麦。食物中90%的变应原是蛋白质。不同食物的变应原强度不同，且同种食物的变应原性强弱存在年龄及地区差异。
③化学变应原：不少化学物质可作为变应原，诱发或加重特应性皮炎。如化妆品中的色素、香料、表面活性剂、防腐剂、过氧化钠、避光剂，以及香水、防晒剂、染发剂中的苯二胺。
④虫媒变应原：蜚蠊目（蟑螂），家居蜚蠊约13种，蜚蠊繁殖力极强，不易清除。其尸体碎屑、卵、粪便均为强变应原。
⑤生物变应原：各种动物皮屑或毛发，另外，猫和狗的唾液也是重要的变应原，以及纤维类，包括棉花、木棉、棕、麻等，这些材料被广泛用于制造衣服、床垫等与人类接触密切的物品，可引起各种过敏反应。
⑥微生物：正常人体各部位（如皮肤、口腔、咽部、阴道和放射性肠炎等）存在着大量的微生物（如金黄色葡萄球菌），这些微生物在宿主细胞上定居、生长和繁殖的现象称为“定植”，一般不引起临床症状和体征，但是定植数量增多可致皮肤微生物性湿疹患者皮肤屏障功能受损，皮肤微生态环境变化，天然免疫反应减弱，容易继发各种微生物感染，而各种微生物抗原及超抗原又可引发或加重皮肤超敏反应，导致特应性皮炎恶化。
（3）其他因素
①环境因素：特应性皮炎的发病率城市高于农村。②压力：常见的压力如转学、暴力、考试等因素，妊娠对于患特应性皮炎的女性也是重要的加剧因素。
发病机制
一般认为，特应性皮炎的发病机制是在遗传因素基础上，由于变应原进入或微生物因素（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。它的发生与患者对常见的环境抗原产生过多免疫球蛋白E（IgE）有关。异常的免疫反应是特应性皮炎发病的关键机制。
特应性皮炎患者对多种环境抗原有异常的免疫反应，导致产生IgE抗体和T细胞反应。虽然目前发病机制仍然不清楚，但是免疫异常在特应性皮炎的发病过程中起到非常重要的作用。普遍认为Th2细胞的免疫异常是特应性皮炎的主要发病机制之一，由Th2细胞分泌出细胞因子，促进了特应性皮炎的发生。有证据显示，有些T细胞亚群选择性地循环到皮肤及相应淋巴结行使免疫监督功能。此类淋巴细胞的特点是具有特殊的免疫表型，并表达皮肤淋巴细胞相关抗原（CLA）。在特应性皮炎患者中，抗原如尘螨和细菌激活CLA、T细胞，导致细胞因子产生，刺激嗜酸性粒细胞产生IgE，从而促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞在介导早期反应中释放细胞因子和化学趋化因子。晚期反应的特征为嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞和中性粒细胞从循环迁移到真皮和表皮。炎症的白细胞黏附分子介导的是由内皮细胞上表达的白细胞黏附分子介导的。
流行病学
特应性皮炎可累及各个年龄段人群，在发达国家该病儿童中患病率可高达10%~20%。在中国，截至2024年的20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6~20岁）的总患病率为0.70%，2012年上海市地区流行病学调查显示，3~6岁儿童患病率达8.3%，城市显著高于农村（10.2%和4.6%）。2014年，采用临床医生诊断标准，中国12个城市1~7岁儿童AD患病率达到12.94%，1~12个月婴儿AD患病率达30.48%。中医学称特应性皮炎为“四弯风”。
截至2025年，特应性皮炎儿童的发病率和患病率比成人高，在发达国家，成人和儿童的患病率分别为7%~14%和20%。中国成人患病率3%~8%，儿童10%~15%，特应性皮炎的疾病负担在非致命性皮肤病中排首位。
临床表现
特应性皮炎初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，晚发患者并不少见。该病呈慢性经过，临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮损和明显瘙痒。中国儿童AD患者病情严重度大多为轻度（74.6%），其次为中度（23.96%），重度较少（1.44%）。根据在不同年龄段的表现，分为婴儿期（出生至2岁）、儿童期（> 2 ~ 12岁）、青少年与成人期（> 12 ~ 60岁）和老年期（> 60岁）四个阶段。婴儿期：皮损多分布于两颊、额部和头皮，皮疹以急性湿疹表现为主，后逐渐蔓延至四肢伸侧；儿童期：多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期而发生，多发生于面颈、肘窝、腘窝和小腿伸侧，以亚急性和慢性皮损为主要表现，皮疹往往干燥肥厚，有明显苔藓植物样变；青少年与成人期：皮损与儿童期类似，也以亚急性和慢性皮炎为主，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等部位，也可发生于躯干、四肢、面部、手部，大部分呈干燥、肥厚性皮炎损害，部分患者也可表现为痒疹样；老年期是近几年来逐渐被重视的一个特殊类型，男性多于女性，皮疹通常严重而泛发，甚至出现红皮病。
特应性皮炎患者有一些有助于疾病诊断的特征性表现，包括皮肤干燥、鱼鳞病、毛发苔藓、掌纹症、手足部皮炎/湿疹、眼睑湿疹、乳房湿疹、唇炎、复发性结膜炎、眶下褶痕、鼻下和耳根皱褶处湿疹、眶周黑晕、白色糠疹、出汗时瘙痒、对羊毛敏感、过度虫咬反应、白色划痕等。部分患者可同时有其他过敏性疾病，如过敏性哮喘、过敏性鼻结膜炎等。中国研究数据显示，16.7%的AD患者同时患有哮喘，33.7%同时患有过敏性鼻结膜炎，这些皮肤以外过敏性疾病的发病率随着年龄的增长而增长。此外，由于长期慢性炎症反应，慢性病程患者合并发生精神神经系统疾病、炎性肠病、类风湿性关节炎、心血管疾病和淋巴瘤风险明显增高。
检查诊断
诊断标准
1、Williams诊断标准
1994年以Williams为代表的16位英国学者组成协作组，提出了诊断AD的Williams诊断标准。
（1）主要标准：瘙痒症。
（2）次要标准
①有屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部皮疹）。
②哮喘或过敏性鼻炎史（或一级亲属4岁以下儿童有特应性疾病史）。
③近年来全身皮肤干燥。
④有屈侧湿疹（4岁以下儿童面颊部或前额和四肢伸侧湿疹）。
⑤2岁前发病（适用于4岁以上患者）。确定诊断为主要标准加3条或3条以上次要标准。
2、张姓诊断标准（推荐用于成人/青少年的诊断）
张建中等提出的中国AD诊断标准：
①病程超过6个月的对称性湿疹；
②特应性个人史和/或家族史（包括湿疹、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性结膜炎等）；
③血清总IgE升高和/或外周血嗜酸性粒细胞升高和/或过敏原特异性IgE阳性（过敏原特异性IgE检测2级或2级以上阳性）。符合第1条，另外加第2条或第3条中的任何1条即可诊断AD。此标准在诊断青少年和成人AD方面敏感性高于Hanifin-Rajka标准和Williams标准。
3、姚氏诊断标准（推荐用于儿童诊断）
姚志荣等提出的中国儿童AD临床诊断标准：
①瘙痒；
②典型的形态和部位（屈侧皮炎）或不典型的形态和部位同时伴发干皮症；
③慢性或慢性复发性病程。同时具备以上3条即可诊断AD。典型的形态和部位（屈侧皮炎）包括儿童面部和肢端受累；
非典型的形态和部位包括：
①典型的湿疹样皮疹，发生在非屈侧部位（头皮皮炎、眼睑湿疹、乳房湿疹、外阴湿疹、钱币状湿疹、手部湿疹、非特异性手部或足部皮炎/特应性冬季足、甲或甲周湿疹和身体其他部位的湿疹样皮疹）；
②非典型湿疹样皮疹，白色糠疹、唇炎、耳下和耳后/鼻下裂隙、痒疹、汗疱疹、丘疹性苔藓植物样变异。
辅助检查
（1）变应原检测
诊断明确后，可以做变应原检测，查清诱发变态反应性疾病的变应原。变应原检测方法可以分为体内和体外两种。体内试验主要指各种皮肤试验，包括皮肤点刺试验、皮内试验、斑贴试验等。体外试验主要指血清中总IgE和变应原特异性IgE、IgG的测定。特异性IgE的测定在变态反应体外诊断中占有重要地位。特异性IgE的定量检测具有较高的可信度，特异性和敏感性为85%~95%。特异性IgE水平越高，与临床疾病的相关性越强。特异性IgE可按实际sIgE含量报告，也可分级报告。sIgE可分为6级，具体分级标准如下。
（2）病理学检查
特应性皮炎在不同的临床分期有不同的组织病理学改变，包括从海绵水肿型皮炎到慢性单纯苔藓植物，取决于皮肤活检的时期和部位。虽然在真皮浸润中嗜酸性粒细胞并不常见，但嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白（一种嗜酸性粒细胞特有的成分）染色在大多数病例中很丰富。这些特征并无特异性，也不能排除其他类型的皮炎，因此只有皮损不典型时才选择活检。
鉴别诊断
1、婴儿脂溢性皮炎
该病与婴儿期特应性皮炎相似，婴儿脂溢性皮炎多在出生后第3~4周开始发病。皮疹为累及局部或整个头皮的红斑和油性鱼鳞病，缺乏多形性特点。亦可累及眉区、鼻唇沟、耳后、颈部等处。自觉瘙痒轻微或不痒。预后良好，往往在数月内痊愈。
2、湿疹
湿疹皮损与特应性皮炎无明显差别，但湿疹皮损形态及部位与年龄无特定的关系，且患者或家属中常无遗传过敏史。而特应性皮炎却具有早年发病、皮损形态及部位随年龄不同而表现不同的特点，本人或家属中多有遗传过敏史及其他一些特殊表现。
3、神经性皮炎
神经性皮炎好发于成年人。皮损好发在项部和颈部两侧、额面部、肘部、骶尾部等处，苔藓植物样变十分明显，无遗传过敏史。
4、高IgE综合征
其皮损类似于典型的特应性皮炎的皮损，但该病有如下典型特征：①婴幼儿期复发性皮肤病、肺部感染和寒性脓肿。②血清IgE显著增高（超过2000IU/ml）。③嗜中性粒细胞趋化作用障碍。
5、威斯科特-奥尔德里奇综合征
一种X连锁隐性遗传病，其皮损与特应性皮炎几乎无区别。但其具有下列特征：①血小板数量减少（结构及功能异常）。②体液及细胞免疫功能异常。③复发性严重感染和皮肤病变。
6、皮肤t细胞淋巴瘤
如蕈样肉芽肿、塞扎里综合征、霍奇金淋巴瘤可以过度分泌IL-5，导致高IgE及难治性皮炎。早期临床表现为湿疹，部分病例可出现特应性体征，血清总IgE可升高，但这些病的组织病理或血涂片检查有特异性。
7、莱特勒-西韦病
莱特勒-西韦病又称急性弥散性组织细胞增生症，是一种急性进行性全身性疾病，主要引起皮肤、内脏器官和骨组织损害，多见于3岁以下的婴幼儿，3岁以上的儿童中很少见，很少发生于成人。该病发病急，进展快，病程短，主要症状为发热、有皮疹、肝脾和全身淋巴结肿大。皮肤病变多发生胸背部，四肢较少。早期皮肤上出现少数红色或棕色小丘疹，以后可发展为广泛的斑丘疹或少数小结节，表面呈鳞片状，常溃破、出血。该病除皮损外还有其他多器官系统的损害，且皮肤病理真皮表层有大量朗格汉斯细胞浸润，故不难鉴别。
8、疥疮
该病由疥螨感染所致，因其常表现为屈侧丘疹、水痘等非特异的皮损，故需要鉴别。疥疮主要侵犯皮肤较薄的部位，表现为在手指缝及两侧、腕屈侧、肘窝、脐周、下腹等部位有小丘疹、丘疱疹、水疱、抓痕，部分男性患者可在阴囊、阴茎皮肤上形成瘙痒性结节。该病瘙痒剧烈，无全身症状。一家中或同一生活群体中常有同样的患者。必要时可行病原学检测以明确。
9、苯丙酮尿症
苯丙酮尿症为一种常见的常染色体隐性遗传病，好发年龄0.5~3岁，因L-苯丙氨酸氧化酶缺乏，引起血内苯丙氨酸积聚，尿中出现苯酮酸和苯乙酸。神经系统方面表现为智能落后、多动、癫痫等，外观上可见毛发和皮肤色素减退，变白的皮肤容易发生湿疹，常对光敏感，部分患者表现为特应性皮炎样皮损，但该病发生于婴幼儿，需要进行鉴别，鉴别测定尿中苯丙氨酸，尿液中加入5%三氯化铁溶液，尿液变为绿色为阳性。
10、施瓦赫曼-戴蒙德综合征
该病发病机制不明，可能为常染色体隐性遗传。有临床表现：多于生后2~10个月发病，有脂肪痢、鱼鳞病样皮肤或湿疹样改变，还有复发性呼吸道感染、中耳炎、皮肤感染。实验室检查可见血象异常，粒细胞减少症，血清胰酶（脂酶、淀粉酶、胰腺Caspase-3）异常。
11、内瑟顿综合征
该病亦称为先天性大疱性鱼鳞病样红皮病异型，为常染色体隐性遗传，女性多见。临床多表现为新生儿红皮病，发病多在2岁以内，为多环形、线状鱼鳞病样皮疹，还可有特应性皮炎样皮肤损害，可伴IgE升高、哮喘、荨麻疹、食物过敏等表现，具有特征性的竹节样毛发，头发及其尤其显著，伴发短、干燥、无光泽。因其具有特应性皮炎样损害及特应性体质，故需进行鉴别。
治疗
治疗原则
治疗的目的是缓解或消除临床症状，消除诱发和/或加重因素，减少和预防复发，减少或减轻合并症，提高患者的生活质量。正规和良好的治疗及疾病管理可使AD症状完全消退或显著改善，患者可享受正常生活。
疾病管理与患者教育
由于本病是慢性复发性疾病，需要长期治疗，应建立起良好的医患关系，通过对疾病全程管理获得最佳疗效。患者教育十分重要，医生应向患者和家属说明本病的性质、临床特点和注意事项。同时应与患者及家属详细分析寻找其发病病因和诱发加重因素（包括非特异性诱发因素，以及特异性过敏原诱发因素等），告知其回避策略。应对患者的病史、病程、皮损面积和严重程度等进行综合评估，确定治疗方案，力争在短期内控制疾病。医生还应向患者解释药物使用的方法，可期望疗效和可能的不良反应等。在随访过程中，医生应当仔细观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，并通过维持治疗，尽可能长期控制症状，减少复发。
基础治疗
1．洗浴
合理的洗浴不仅可以去除皮肤表面污秽痂皮，还可以降低皮肤表面金黄色葡萄球菌定植数量。建议洗浴温度在32℃~37℃，洗浴时间5~10min。推荐使用低敏无刺激的洁肤用品，其pH值最好接近正常表皮pH值（约为6）。如皮损有感染倾向，可在盆浴时加入次氯酸钠（0.005%漂白粉浴）以抑制细菌活性，有助于病情缓解。洗浴频度以每日或隔日1次为宜。
2．恢复和保持皮肤屏障功能
外用保湿润肤剂是AD的基础治疗，有助于恢复皮肤屏障功能。保湿润肤剂不仅能阻止水分丢失，还能修复受损的皮肤屏障，减弱外源性不良因素的刺激，从而减少疾病的发作次数和严重度]。建议患者选用合适自己的保湿润肤剂，建议足量多次使用，沐浴后应该立即使用。冬季根据皮肤干燥情况可选用富含脂类的润肤剂。建议儿童每周用量至少100g，成人每周用量250g。
3．改善环境
避免各种机械、化学物质刺激，如搔抓、摩擦，毛织物、酸性物质、过氧化钠等刺激，及时清除汗液对皮肤的刺激；避免饮酒和辛辣食物；避免过度干燥和高温等刺激，适宜居住温度为18℃~22℃；控制环境中致敏物，如尘螨、动物皮屑、花粉等。
4．食物干预
据研究，5岁以下儿童常见食物过敏原为牛奶、鸡蛋、小麦、花生和大豆；5岁以上儿童常见食物过敏原为坚果、贝壳类和鱼；青少年和成人食物过敏少见，个别人有花粉相关食物过敏，如桦树花粉相关的食物如苹果、芹菜、胡萝卜和榛子。如果食物和皮疹间的因果关系明确，建议避食4~6周，观察皮疹改善情况，如患者既往无严重过敏反应史，必要时进行食物激发试验。除非明确食物和发疹之间的因果关系，否则不推荐盲目避食，过度避食可导致营养不良。
5．避免接触过敏
变态反应性接触性过敏反应在AD患者中常见，发生率约6%~60%，常见的接触致敏物为镍、新霉素、香料、甲醛、防腐剂、羊毛脂和橡胶等。建议AD患者尽可能避免接触上述致敏物。
外用药物治疗
1．外用糖皮质激素（TCS）
TCS是AD的一线疗法。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的糖皮质激素制剂，以快速有效控制炎症，减轻症状。TCS强度一般可分为四级（超强效：0.1%氟轻松乳膏、0.05%氯倍他索乳膏；强效：0.05%卤米松乳膏、0.05%二丙酸倍他米松乳膏、0.1%戊酸倍他米松乳膏、0.25%去羟米松软膏剂及乳膏；中效：0.05%丙酸氟替卡松乳膏、0.1%糠酸莫米松乳膏、0.1%丁酸氢化可的松乳膏、0.1%曲安奈德乳膏；弱效：氢化可的松乳膏、0.05%地奈德乳膏/软膏），初治时应选用足够强度的制剂，以求在数天内迅速控制炎症，炎症控制后逐渐过渡到中弱效TCS或钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）。
面颈部及皱褶部位推荐短期使用中弱效TCS。肥厚性皮损可选用封包疗。急性期泛发性严重或者顽固皮损推荐短期（通常3d，时间不超过14d）湿包治疗，可快速有效控制症状，该疗法特别适用于不宜系统用药的儿童患者，但要注意长期大面积使用TCS可能导致皮肤和系统不良反应。
中重度或易复发AD患者当皮损控制后，应过渡到长期"主动维持治疗"（proactivetreatment），即在易复发的原有皮损区每周2次外用TCS或TCI，配合全身外用保湿润肤剂，能有效减少复发，减少外用糖皮质激素用量。
有不少患者过于担心外用糖皮质激素的不良反应，常常心存顾虑，甚至拒绝使用，医生要耐心解释正规使用药物的安全性、用药量、用药方法、用药频度、疗程、如何调整药物等，消除患者顾虑，提高治疗的依从性。
2．外用钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）
此类药物是治疗AD重要的抗炎药药物，推荐用于面颈部、褶皱部位以及乳房、肛门外生殖器部位控制炎症与瘙痒症状或用于主动维持治疗减少复发。1%吡美莫司乳膏多用于轻中度AD，0.03%（儿童用）与0.1%（成人用）他克莫司软膏用于中重度AD。TCI长期使用不会引起皮肤屏障破坏、皮肤萎缩等不良反应。不良反应主要为局部烧灼和刺激感，大部分患者可随用药时间延长而逐步消失；部分患者（特别是急性期时）不能耐受药物刺激反应，建议先用TCS控制急性症状后，转换为TCI维持治疗。
3．其他外用药
氧化锌油（糊）剂、黑豆馏油软膏等对AD也有效；生理氯化钠溶液及其他湿敷药物对于AD急性期的渗出有较好疗效；外用磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制剂软膏已在美国获批治疗2岁及以上轻度至中度AD。
系统治疗
1．口服抗组胺药物
用于AD瘙痒的辅助治疗，特别是对于伴有荨麻疹、过敏性鼻炎等过敏合并症的患者，推荐使用第二代非镇静抗组胺药治疗，必要时可以加倍剂量治疗；对于瘙痒明显或伴有睡眠障碍患者可尝试选用第一代或第二代抗组胺药，考虑到第一代抗组胺药对睡眠质量（快速动眼期延迟并减少）及学习认知能力的影响，不推荐长期使用第一代抗组胺药，特别是儿童。
2．免疫抑制剂
适用于重度AD且常规疗法不易控制的患者，使用时间多需6个月以上。应用免疫抑制剂时必须注意适应证和禁忌证，并且应密切监测不良反应。
环孢素应用最多，起始剂量3~5mg·kg-1·d-1，分2次口服，控制病情后渐减量至最小剂量维持（0.5~1mg·kg-1·d-1），疗程建议不超过2年；也可尝试环孢素间断治疗方法。用药期间应监测血压和肾功能，有条件可检测环孢素血药浓度，用药期间建议不要同时进行光疗。
甲氨蝶呤每周10~15mg，可顿服，也可分2次服用。用药前应询问肝病史及饮酒史等。
硫唑嘌呤每日50~100mg，可先从小剂量开始，用药前需进行巯基嘌呤甲基转移酶（TPMT）基因分型检测，期间严密监测血象，若有血色素和白细胞减少症，应立即停药。
3．系统应用糖皮质激素
原则上尽量不用或少用此类药物。对病情严重、其他药物难以控制的急性发作期患者可短期应用，2014版美国AD治疗指南推荐用药剂量为0.5~1.0重症肌无力kg-1·d-1，但考虑到中国的实际用药情况，推荐剂量0.5mg·kg-1·d-1（以甲泼尼松龙计），病情好转后及时减量停药，对于较顽固病例，可先用糖皮质激素治疗，之后逐渐过渡到免疫抑制剂或紫外线疗法。应避免长期应用，以防止或减少不良反应的发生。
4．生物制剂
Dupilumab是白细胞介素4（IL-4）/13受体α链的全人源单克隆抗体，可阻断IL-4和IL-13的生物学作用，对成人中重度AD具有良好疗效，已在欧美国家上市。用法为首次600mg皮下注射，之后每2周300mg皮下注射，4~6周起效，配合外用药物及保湿剂可用于长期维持治疗，部分患者用药后可发生结膜炎。
5．Janus激酶抑制剂
Janus激酶（Januskinase，JAK）抑制剂可以阻断多种参与免疫应答和炎症因子信号传递。口服和局部外用JAK抑制剂均显示了良好的疗效。Baricitinib可抑制JAK1和JAK2，口服4mg/d加外用糖皮质激素16周治疗成人中重度AD，其EASI-50应答率为61%[60]。Upadacitinib为选择性JAK1抑制剂，对成人中重度AD也显示出较好疗效；托法替尼（托法替尼，选择性JAK1和JAK3抑制剂）软膏每天2次外用治疗轻中度AD，用药4周后73%的患者皮损清除或几乎清除。
6．其他
在中国，硫代硫酸钠、复方甘草甜素针剂用于急性发作期控制症状，但需要高质量循证医学证据证据。
紫外线疗法
紫外线是治疗AD的有效方法，适用于中重度成人AD患者慢性期、苔藓植物化皮损，控制瘙痒症状及维持治疗。优先选择安全有效的窄谱中波紫外线（NB-UVB）和中大剂量UVA1治疗，配合外用糖皮质激素及保湿剂。NB-UVB不推荐用于急性发作期治疗，而UVA1可用于急性期控制症状。光疗后应注意使用保湿润肤剂。12岁以下儿童应避免使用全身紫外线疗法，日光暴露加重症状的AD患者不建议紫外线治疗，紫外线治疗不宜与外用钙调磷酸酶抑制剂联合。
瘙痒的治疗
瘙痒是AD的最主要症状，可引起睡眠障碍甚至身心问题，影响患者生活质量，同时"瘙痒-搔抓"恶性循环可能诱发加重AD，控制瘙痒症状是AD治疗的主要目的之一。润肤剂、抗组胺药、外用抗炎药药物、系统性抗炎药、生物制剂、光疗等对于瘙痒都有良好疗效。对于慢性顽固性瘙痒（尤其夜间剧烈瘙痒）如上述治疗控制欠佳者，可尝试米氮平、普瑞巴林、帕罗西汀、纳曲酮等系统止痒药治疗，但要注意其不良反应。
抗微生物治疗
1．抗细菌治疗
AD皮损存在金黄色葡萄球菌定植增加，TCS、TCI及0.005%漂白粉浴可减少金黄色葡萄球菌的定植率，只有在有明显感染征象时短期系统或外用抗生素治疗，系统性抗生素可根据药敏结果选择青霉素类或第一代头孢类抗生素，疗程一般1~2周；外用抗菌药物也以1~2周为宜，时间过长可能导致耐药和过敏的发生。
2．抗病毒治疗
AD患者容易发生严重病毒性皮肤感染，发生疱疹性湿疹时应积极给予系统抗病毒治疗如阿昔洛韦、伐昔洛韦等。
3．抗真菌治疗
一种"头颈部"AD亚型或抗马拉色菌IgE阳性患者，马拉色菌可能参与其发病，外用或系统使用唑类抗真菌药可能有效。
过敏原特异性免疫治疗
尽管证据级别不高和研究的异质性较强，仍有较多的研究证实，尘螨过敏原特异性免疫治疗可有效改善病情，降低疾病严重度和减少复发次数，降低患者发生气道过敏的风险，尤其是对尘螨过敏且病情严重的AD患者。建议治疗周期大于3年。
中医中药
应根据临床症状和体征进行辨证施治。在中医中药治疗中也应注意药物的不良反应。
AD的阶梯治疗
基础治疗：健康教育，使用保湿润肤剂，寻找并避免或回避诱发因素（非特异因素、过敏原回避等）。
轻度患者：根据皮损及部位选择TCS/TCI对症治疗，必要时口服抗组胺药治疗合并过敏症（荨麻疹、过敏性鼻炎）或止痒；对症抗感染治疗。
中度患者：根据皮损及部位选择TCS/TCI控制症状，必要时湿包治疗控制急性症状；TCS/TCI主动维持治疗，NB-UVB或UVA1治疗。
重度患者：住院治疗，系统用免疫抑制剂，如环孢素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯，短期用糖皮质激素（控制急性严重顽固性皮损），Dupilumab，UVA1或NB-UVB治疗。
预后
特应性皮炎是一种长期性的疾病，由于大多数的患者为儿童，且其临床症状对患者的心理及生理都会造成很大的影响，患者及家属必须要有长期治疗的准备，医疗人员必须告知患者及家属特应性皮炎并不会痊愈，同时也不是单一因素造成，因此应尽量避免患者接触危险因子并保持心情愉快。所以妥善的治疗及提升患者良好的生活质量才是治疗特应性皮炎的最终目标。
预防调护
预防
特应性皮炎的病因复杂，除与遗传因素有关外，还与生活环境、外界刺激等因素有关，因此生活调护及健康对于控制特应性皮炎非常必要。
（1）生活规律，起居有时，保证充足睡眠。
（2）注意环境卫生，经常打扫房间，衣被经常暴晒以消灭尘螨等微生物。
（3）衣服要清洁、柔软、宽大，不宜穿毛、丝、化纤制的内衣裤，穿着不宜过暖，以免加重瘙痒。
（4）注意个人清洁卫生，避免用热水、肥皂烫洗患处。
（5）避免与单纯疱疹患者或水痘患者接触，以免诱发疱疹样或水痘样湿疹。
调护
1、饮食调护
（1）皮疹严重时忌吃辛辣刺激食物，以避免加重瘙痒。
（2）必要时还可以配合饮食疗法，可作为饮食治疗的药材有冬瓜、薏苡仁、红豆、蕺菜、黄连、车前等。食疗方如下。
①黄连栅茶：黄连6g，加水煎汁，调入蜂蜜或糖适量，每日分1~2次服用，可用于婴儿期。
②长山药土茯苓汤：钢棍山药30g，土茯苓30g，车前草30g，猪骨适量，加水煎服。每日1剂，早晚服用。用于下焦湿热患者。
③冬瓜薏米粥：冬瓜30g，薏苡仁50g，二者煮成粥，每日1剂，早晚服用。用于脾虚患者。
病情缓解期宜注意健脾，调养身体，增强体质。可用党参、山药、炒白扁豆、大枣等适量煲汤或熬粥。
2、精神调护应避免精神紧张，不要劳累，注重养生，多参加集体活动，增强自信心。
3、心理调护年幼儿患，情绪不容易稳定。首先要与患儿建立良好的医患关系并获得信任。医护人员应该关心体贴患者，对其进行心理健康教育，使其能够正确认识自己的疾病采用健康的态度去面对，使其对生活充满信心，以积极的态度对待人生。
历史
特应性皮炎的疑似早期病症记录可追溯至约公元69-140年，这是该疾病目前已知最早的历史雏形；1923年，过敏学家阿瑟·科卡与罗伯特·库克首次创造 “特应性（atopy）” 一词，当时他们发现了过敏性鼻炎与哮喘之间的关联，为后续特应性皮炎的定义奠定了基础；到了1933年，弗雷德·怀斯与马里恩・苏尔茨伯格在 “特应性” 概念的基础上，首次将 “特应性皮炎（atopic 皮炎）” 这一术语引入皮肤病学领域，该定义沿用至今，二人也因此被广泛认可为这一术语的提出者。
研究进展
治疗进展
共病中医病机解析
特应性皮炎的病因病机与“肺”“脾”“肾”关系密切。特应性皮炎与特应性疾病共病与“肺”功能失调相关，因特应性皮炎患儿先天禀赋不足，更易发生食物过敏类共病。特应性皮炎病重、痒剧易伤“心神”，会引发睡眠障碍共病，影响生活质量，甚至影响心理健康。部分特应性皮炎患者合并代谢综合征、生长发育、心血管疾病，可能与“脾”“肾”“血虚”相关。以上共病解析提示，在临床中应当对特应性皮炎患者进行以上共病监测，以便早发现、早治疗;对于患有以上共病的患者也应警惕其潜在特应性皮炎风险，预防特应性皮炎的发生。本文通过论述特应性皮炎与其他疾病共病的中医特色病机及治疗方案，为临床治疗特应性皮炎提供新思路。
参考资料 >
中国特应性皮炎诊疗指南（2020版）.中国特应性皮炎诊疗指南（2020版）.2026-01-11
The history of atopic dermatitis.National Library of Medicine.2026-01-11
史玉玲:特应性皮炎诊治因创新药而巨变.新浪财经.2026-01-11